Un trabajo colaborativo liderado por la Universidad de California-Davis (EE.UU.) en el cual ha participado un grupo de investigaci�n de Departamento de Biolog�a Celular, Fisiolog�a e Inmunolog�a de la Universidad de C�rdoba ha conseguido mitigar esta lesi�n en ratones eliminando la prote�na tirosina fosfatasa 1B de un tipo celular renal. Esta c�lula, denominada podocito, interviene en la formaci�n de la barrera que filtra las sustancias que se encuentran en la sangre, por lo que se constituye como una pieza fundamental en el sistema de filtraci�n de los ri�ones.
Seg�n apuntan algunos estudios recientes, la prote�na tirosina fosfatasa 1B �bloquea� los sistemas celulares que reaccionan a la insulina y, por tanto, interviene en la entrada de glucosa en las c�lulas por lo que, si se consigue inhibir, el az�car en sangre podr�a rebajarse a niveles menos perjudiciales.
Esta nueva investigaci�n ha conseguido hacerlo dando un paso m�s all�. Mientras que estudios previos hab�an utilizado ratones a los que se les hab�a inhibido o eliminado esta prote�na en todo el organismo, ahora se han utilizado roedores a los que s�lo se les ha eliminado en los podocitos -las c�lulas con �pies� ubicadas en el ri��n que intervienen en la filtraci�n de la sangre-. Los nuevos resultados son, cuanto menos, prometedores. Una vez que los ratones eran sometidos a este proceso, mostraban mayor tolerancia a la glucosa y mejor sensibilidad a la insulina, por lo que se le reduc�an algunas de las consecuencias de la diabetes.
Una de las principales conclusiones del estudio, seg�n apunta uno de sus autores, el catedr�tico de Biolog�a Celular Jos� Manuel Villalba, es que la prote�na que han conseguido eliminar �es crucial para regular el metabolismo de la glucosa y en determinadas circunstancias, como es una situaci�n de hiperglucemia, puede ser interesante su inhibici�n exclusiva en los podocitos, lo cual produce un beneficio a nivel del organismo completo�. Por lo tanto, aunque �a�n queda mucho por hacer�, seg�n reconoce el propio Villalba, la investigaci�n podr�a ayudar al desarrollo de f�rmacos m�s selectivos. La mencionada prote�na est� presente en todo el organismo y cumple funciones importantes, por lo que si se inhibe a nivel global su efecto podr�a ser negativo. Sin embargo, si se consigue desarrollar un f�rmaco que la inhiba principalmente en estas c�lulas presentes en el ri��n, podr�a combatirse de una forma m�s efectiva la enfermedad renal, una de las consecuencias m�s graves de la diabetes.

Referencias:
Protein tyrosine phosphatase 1B deficiency in podocytes mitigates hyperglycemia-induced renal injury. Ito, Y; Hsu, MF; Bettaieb, A; Koike, S; Mello, A; Calvo-Rubio, M; Villalba, JM; Haj, FG. Metabolism.Volume 76, November 2017, Pages 56-69